Церебральная ангиопатия лечение

Церебральная ангиопатия- диагностика и лечение

Диффузной церебральной ангиопатией называют поражения сосудов головного мозга, которое приводит к нарушению мозгового кровообращения.

Это важно! К развитию ангиопатии приводит расстройства нервной регуляции. Данный процесс может проявляться под видом различных симптомов, которые напрямую зависят от локализации процесса.

Информация о причинах данного состояния

Причин поражения сосудов можно насчитать огромное множество. К наиболее частым причинам ангиопатии можно отнести:

• Артериальную гипертензию;
• Пожилой возраст;
• Наследственные заболевания;
• Курение;
• Врожденная особенность кровеносных сосудов мозга;
• Травмы
• Повышенное содержание холестерина,
• Воспалительный процесс в сосудах,
• Злоупотребление алкоголем,
• Системные заболевания.

Клинические проявления

Диффузная ангиопатия сосудов при наличии значительных поражений приводит к недостаточности мозгового кровообращения. Наблюдается несоответствие между кровоснабжением и потребностями мозга.Возникает гипоксия.

На начальных стадиях данного вида ангиопатии возникает так называемый псевдоневрастенический синдром. Наблюдаются следующие симптомы, которые возникают чаще всего после физического или нервного перенапряжения:

1. Обмороки;
2. Головокружение и головная боль;
3. Шум в ушах,
4. Нарушение сна;
5. Вспыльчивость и эмоциональная неустойчивость;
6. Повышение АД и его резкие скачки.

При дальнейшем развитии возникают:

• Головные боли;
• Бессонница;
• Постоянные головокружения;
• Быстрая утомляемость, вялость;
• Склонность к аффективным вспышкам;
• Возникновение легких пирамидных расстройств (непроизвольных движений);
• Нарушение сухожильных рефлексов;
• Сосудистые кризы, для которых характерны пароксизмальные проявления.

Последние стадии церебральной ангиопатии характеризуются тем, что головные боли дополняются тошнотой и рвотой, наблюдается психическое истощение, происходит постепенное ухудшение внимания и памяти. На фоне недостаточного кровоснабжения мозга наблюдается общее снижение интеллекта или сужение круга интересов.

Это важно! Для заболевания характерны такие неприятные проявления, как нарушение работы мочевого пузыря и кишечника, плач, насильственный смех и неконтролируемые движения. При данном состоянии значительно вырастает вероятность возникновения апоплексического удара.

Диагностика и симптомы церебральной ангиопатии

С целью диагностики диффузной церебральной ангиопатии проводятся следующие мероприятия:

• лабораторные исследования (общий анализ крови, уровень сахара и другие анализы);
• УЗГД артерий головы, триплексное и дуплексное сканирование сосудов головы, ангиография сосудов головного мозга.

Это важно! Одним из видов поражений сосудов мозга является церебральная амилоидная ангиопатия. Это патологический процесс чаще всего встречается в пожилом возрасте. Проявления ангиопатии являются результатом отложения амилоида в мелких средних артериях и капиллярах.

Основные причины возникновения:

1. Генные мутации;
2. Длительные хронические заболевания (, остеомиелит и туберкулез),
3. Врожденная ферментопатия.

Данный вид заболевания может протекать в двух разновидностях:

1. Слабоумие (прогрессирующая деменция);
2. Рецидивирующие лобарные кровоизлияния в головной мозг.

Клиническая картина амилоидной ангиопатии

Это важно! При наличии легкой степени амилоидной ангиопатии, то заболевание протекает практически бессимптомно.

В дальнейшем клинические проявления обусловлены лобарными кровоизлияниями, незначительными корковыми инфарктами, преходящей ишемией коры головного мозга.

Имеют место следующие неврологические и когнитивные симптомы:

• Наличие мышечной слабости, которая локализуется в конечностях;
• Нарушение зрения;
• Периодическое онемение рук и ног;
• Задержка психических реакций
• Парестезия (жжение, спонтанное покалывание, ощущение «мурашек»);
• Наличие эпилептических припадков;
• Нарушение исполнительных функций.

Информация о диагностических мероприятиях

С целью точной постановки диагноза применяется обследование с помощью МРТ и компьютерной томографии, но поставить точный диагноз можно только с помощью гистологического исследования.

Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на выявление основного заболевания, которое повлекло процесс накопления амилоида, любая терапия должна быть направлена на данное заболевание. На сегодняшний день специфического лечения данного вида ангиопатии не существует. Применяется симптоматическая терапия, в некоторых случаях используют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Методы исследования с целью подтверждения диагноза:

• МРТ- применяется для диагностики незначительных кровоизлияний и ишемических очагов
• Компьютерная томография- благодаря ей имеется возможность визуализировать кровоизлияния в коре, характерные для данной ангиопатии. КТ представляет собой метод выбора с целью установления острых корковых кровоизлияний.
• Биопсия головного мозга. есть определяющим методом в диагностике амилоидной ангиопатии, но применяется достаточно редко.

Как лечить амилоидную ангиопатию?

Это важно! В настоящее время данный вид патологии считается неизлечимым, применяемые терапевтические процедуры — симптоматические.

Пациентам с данным диагнозом строг противопоказаны антиагреганты и антикоагулянты, поскольку риск церебральных кровоизлияний достаточно большой. По этой же причине оперативное лечение также не рекомендуется.

Церебральная ангиопатия: основные причины, симптомы и особенности лечения

Головной мозг на сегодняшний день продолжает оставаться большой загадкой для биологии. Несмотря на успехи и достижения в медицине, никто не может четко ответить на вопрос о том, как мыслит человек. Мозг является главным органом, что отвечает за все происходящие процессы в организме. Иногда в его работе происходят сбои, которые проявляются различными симптомами и признаками. Сегодня мы поговорим о том, что представляет собой церебральная ангиопатия головного мозга, как и почему она возникает, какими способами и методами лечится.

Описание

Ангиопатия представляет собой процесс в капиллярных стенках, приводящий к нарушению их проходимости, в результате чего происходит ухудшение или остановка кровоснабжения клеток мозга. Это приводит к замене здоровых нейронов на глиальные, что разрастаются, чтобы заменить недостающие клетки. В месте повреждений мозговых тканей появляется рубец. Заболевание может касаться сосудов небольшого размера, что повышает риск развития осложнений и даже смертельного исхода. Церебральная ангиопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, что приводят к патологическим изменениям церебральных сосудов с нарушением кровообращения мозга. Часто болезнь прогрессирует в пожилом возрасте и сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Ангиопатия обусловливается поражением сосудов небольшого размера, она бывает двух видов:

1. Происходит уплотнение стенок гиалиновых артерий.
2. Наблюдается уплотнение стенок капилляров.

В обоих случаях процессы протекают вследствие недостатка мозгового кровоснабжения на постоянной основе, что приводит к поражению нейронов. Со временем это может спровоцировать появление лакунарного инфаркта, заболеваний головного мозга невоспалительного характера, что обусловливаются диффузным поражением органа. Таким образом, возникает диффузная церебральная ангиопатия – поражение всех сосудов мозга чередующимися местами здоровой и больной ткани.

Этиология

Данное заболевание чаще всего поражает людей преклонного возраста, а также тех, кто имеет сахарный диабет, аномальное строение сосудов, травмы, аутоиммунные болезни, интоксикацию организма, неправильное питание и физические нагрузки. Также часто к недугу приводят нарушения нервной регуляции. Иногда ангиопатия церебральная приводит к инсульту – второму заболеванию после инфаркта, заканчивающемуся летальным исходом.

Причины

Недуг может проявляться по многим причинам. К некоторым относят: наследственные болезни, врожденные патологии мозговых сосудов, высокий уровень холестерина в организме, вредные привычки, а также генные мутации, хронические недуги, ферментопатия и прочее. Не может возникнуть спонтанно церебральная ангиопатия, основные причины могут крыться также в следующем:

1. Наличие тромбоза. Сосуды головного мозга имеют небольшой размер, в некоторых кровяные клетки осуществляют движение только в один ряд. Все процессы, приводящие к образованию тромбов, способствуют закупорке таких небольших сосудов.
2. Наличие некроза. Под влиянием токсинов клетки сосудов умирают.
3. Наличие на стенках сосудов гиалина. Возникает этот процесс вследствие нарушения обмена веществ.
4. Наличие фиброза. Возникает это явление при воспалительном процессе и характеризуется заменой структуры сосудов фиброзной тканью.

Формы

В зависимости от симптомов выделяют следующие формы заболевания:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия проявляется чаще всего у тех, кто страдает болезнью Альцгеймера. На стенках вен собирается амилоид (вещество из белков и сахаридов), эту болезнь вылечить нельзя.

2. Лентикулостриарная ангиопатия возникает в детском возрасте и не нуждается в терапии.

3. Диабетическая ангиопатия – сбои в кровообращении появляются из-за сахарного диабета.

4. Гипертоническая – сбои в кровообращении появляются из-за гипертонии.

Клиника

На начальном этапе развития заболевание не проявляет никаких симптомов, так как небольшие участки с деформированными сосудами питаются кровью из соседних сосудов. Когда поражается уже большая часть кровеносного русла, нейроны начинают погибать и возникают следующие симптомы:

– мучительные боли, что происходят интенсивно и практически не ослабевают при употреблении медикаментов;

– нарушения работы вестибулярного аппарата, что проявляется в головокружениях, нарушениях координации и ориентации в пространстве;

– астено-невротический синдром, сопровождающийся понижением эмоционального фона, раздражительностью и нервозностью, проявлением депрессий;

– нарушения сна, что характеризуется повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью.

Ангиопатия церебральная может проявлять разные симптомы в зависимости от месторасположения. Они все неспецифические, такие же признаки могут наблюдаться при иных недугах головного мозга.

Дальнейшее проявление

Если заболевание и дальше прогрессирует, то это может привести к следующим последствиям:

– рассеянность и провалы в памяти;

– ослабление зрения и изменение размера зрачков;

– кровотечения из носа и внутри желудка;

– нарушение координации движения.

Все это является результатом нарушения кровотока в мозговой ткани.

Диагностика

Ангиопатия церебральная является заболеванием головного мозга, поэтому для ее диагностики используют такие методы:

1. Лабораторные тесты, куда входит анализ крови, сахара и прочее.
2. УЗГД и ангиография сосудов мозга.
3. МРТ и КТ для рассмотрения корковых кровоизлияний и очагов ишемии.
4. Биопсия используется нечасто.

При постановке диагноза проводят множество мероприятий на выявление болезни.

Лечение

Сегодня ангиопатия церебральная является неизлечимым заболеванием. Все лечение проводится симптоматическое, с применением иммунодепрессантов и кортикостероидов. Противопоказанием является использование антикоагулянтов и хирургического вмешательства, так как это может спровоцировать большие церебральные кровоизлияния. Назначаются медикаменты для улучшения кровотока и укрепления стенок сосудов. Назначаются следующие средства:

– медикаменты для улучшения свертываемости крови;

– электрофорез и плазмофорез;

Хирургическое вмешательство проводят только в крайних случаях. В ходе операции проводят реконструкцию стенок сосудов, восстанавливают в них просветы.

Прогноз

Сосуды являются средствами транспортировки крови в организме человека. От них зависит состояние всех органов и систем. Любые сбои в головном мозге приводят к опасным патологиям, которые нельзя вылечить. Одна из них – дисцикуляторная энцефалопатия, что представляет собой комплекс изменений сосудов мозга. Здесь важно вовремя сделать профилактику от этого недуга. Болезнь невозможно окончательно вылечить. Но сильно замедлить процесс рубцевания тканей вполне реально.

Постановка диагноза «ангиопатия церебральная» сегодня часто происходит при госпитализации пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями. Необходимо уметь разбираться, в чем заключается данная патология, какие ее симптомы, диагностика и методы лечения. Тогда можно достичь хороших результатов по устранению симптомов, так как полностью вылечиться от недуга невозможно. Можно также замедлить распространение патологических процессов в головном мозге, придерживаясь правильного рациона и образа жизни.

Церебральная микроангиопатия – что такое?

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

• Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
• Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

• Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
• Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

• Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
• Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
• Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
• Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

• Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
• Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
• Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
• По ночам бывает бессонница,а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
• Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
• Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

• К рассеянности человека;
• Возникновению провалов в памяти;
• Походка становится неустойчивая;
• Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
• Становится слабее зрение;
• Постоянные кровотечения из носа;
• Кровотечения внутри желудка;
• Шелушение стоп;
• В моче появляются сгустки крови.

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

• Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
• Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
• Патология при свертываемости крови;
• Травмы, полученные когда-то;
• Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
• Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
• Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
• Влияние токсинов на организм;
• Преклонный возраст.

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов. Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

• Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
• Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
• Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
• Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

• Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
• Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
• Существенное уменьшение трудоспособности.
• Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
• Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

• Лабораторный и биохимический анализ крови.
• Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
• Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
• Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

• От формы болезни;
• Места его расположения;
• Общего тонуса больного.

Специалист назначает:

• Спазмалитические средства;
• Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
• Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

• Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
• Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто, лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

• Активный образ жизни;
• Исключение из рациона питания соли;
• Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
• Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Проявления и лечение микроангиопатии головного мозга

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

• Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
• Слабоумие.
• Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
• Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
• Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
• Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
• Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

1. Атеросклероз сосудов.
2. Артериальная гипертензия.
3. Сахарный диабет.
4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
5. Травмы в области головы.
6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
7. Генетическая предрасположенность.
8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

1. Нормализация показателей артериального давления.
2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
3. Коррекция лишнего веса.
4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни

М икроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

• Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

• Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

• Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

• Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

• Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

• Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
• По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
• Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
• Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
• Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
• Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
• Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
• Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

• Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
• Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
• Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
• Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
• Также избыточная физическая активность.
• Генетические нарушения.
• Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

• Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
• Общий и биохимический анализы крови.
• Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
• МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

• Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
• Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

• Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
• Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

• Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
• Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
• Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
• Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Амилоидная ангиопатия головного мозга

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки. Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается. Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения. Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества. Это развивает грубые неврологические и психические расстройства.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

• Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
• Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
• Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
• Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
• Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
• Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

Диагностика

Чтобы выявить амилоидную ангиопатию, нужно провести такие исследования:

• Анализ спинномозговой жидкости. В ней обнаруживается повышенный уровень тау-протеина, сниженный уровень растворенного бета-амилоида.
• Генетические исследования. Назначается, если есть данные о наличии амилоидной ангиопатии у ближайших родственников. Исследуется аполипопротеин Е. Он не имеет отношения к патогенезу заболевания, однако по его уровню можно прогнозировать исход недуга и вероятность рецидива внутримозговых кровоизлияний.
• Церебральная ангиография. Это малочувствительный к амилоидной ангиопатии метод: он выявляет нарушения в 30% случаев.
• Исследование тканей. Точность диагностики достигает 53%.
• Магнитно-резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Это наиболее точные методы. МРТ и СКТ позволяют изучить структуру мозга и сосудов послойно в трехмерном изображении.

Лечение

Амилоидная ангиопатия – неизлечимое заболевание. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на стабилизацию состояния больного после инсультов и замедление прогрессирования дефицита интеллекта. Врачи назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

При тяжелых формах показана операция. Хирурги удаляют очаг ангиопатии, чтобы улучшить психологическое и неврологическое состояние больного.

Разрабатываются новые лекарства. Клинические испытания проходит Трамипросат. Этот препарат связывает остатки бета-амилоидного пептида и выводит его из организма.